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La historia del brote de la Meca y de un serogrupo que ha viajado por varios continentes

En 2000, luego de la peregrinación anual a la Meca, a la que concurrieron 1,7 millones de personas de decenas de países del mundo, aumentaron el número de casos y la virulencia de la enfermedad meningocócica producida por el serogrupo W135, hasta ese entonces de baja frecuencia y poco agresivo. Estudios preliminares sugieren que esta variante del serogrupo de la Neisseria meningiditis sería una variación de un linaje hipervirulento que se expandió rápidamente por distintos continentes y regiones -entre éstas, el Cono Sur-, donde ya produjo brotes en Brasil, Argentina y Chile.

“Fue la tormenta perfecta”, dijo el profesor Lee Harrison, jefe de la Unidad de Investigaciones en Epidemiología de Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Pittsburgh, Estados Unidos sobre el brote de enfermedad meningocócica (meningitis y septicemia) en 2000, al cabo de la peregrinación anual de fieles a la Meca, en Arabia Saudita.

Allí se habían congregado 1,7 millones personas, 1,3 llegados de distintos países del mundo. Poco más tarde, fueron reportados más de 400 casos de infección por el serogrupo W135 entre los peregrinos que retornaron a sus países (Inglaterra, Francia, Marruecos, Dinamarca, Suecia, Noruega, Estados Unidos, Indonesia, Finlandia, Bélgica, Omán, Arabia Saudita, Alemania, Países Bajos, Singapur y Kuwait). Produjeron pequeños brotes epidémicos y demostraron el potencial de este serogrupo, que no había presentado anteriormente una amenaza grave de enfermedad.

La diseminación de enfermedades luego de reuniones con gran poder de convocatoria y personas llegadas desde distintas partes del mundo son frecuentes. Por ejemplo, en 2010, se produjeron en Argentina varios casos de sarampión, cuando hacía una década la enfermedad estaba controlada, “importados” desde Sudáfrica por varios de los 30 mil aficionados que habían viajado a ese país para ver el campeonato mundial.

Ahora, en el caso del brote de meningitis luego de la peregrinación a la Meca, se trató de una variación de un serogrupo que adquirió notable virulencia. Esto fue posible porque el genoma de la Neisseria meningitidis es altamente adaptable. Entre sus trucos, los meningococos pueden adquirir el ADN por la transferencia horizontal de genes con bacterias de otros serogrupos. Esto puede llevar a la mutación capsular y a que las cepas patogénicas adquieran cápsulas no reconocidas por las respuestas inmunitarias del huésped. En 2000, en la Meca, se sumaron varios de estos factores y dieron lugar a una cepa virulenta del serogrupo W135, uno de los 12 de la bacteria que produce la enfermedad meningocócica. “Uno tiene ese hacinamiento increíble en el aeropuerto de Hajj y todos esos peregrinos que regresaron al hogar en sus países de origen”, dijo Harrison para explicar la diseminación de la bacteria.

Ese cambio en la epidemiología de W135, hasta entonces no asociado a gravedad, se debió a una mutación capsular de N. meningiditis. El examen genético mostró que una cepa hipervirulenta del serogrupo C había adquirido los genes para la cápsula W135 a través de la recombinación.

Muchos peregrinos estaban vacunados contra el serogrupo C pero pocos contra W135. “Una vez que la cepa C adquirió la cápsula de W135 pudo evadir la inmunidad del huésped”, dijo Harrison.

Sin embargo, existen datos que anuncian lo que sería la futura expresión de ese linaje hipervirulento de meningococo desde mucho antes de 2000. Se da cuenta de un probable “switch” capsular del serogrupo C al W135 que ocurrió posiblemente desde la década del 70. Por eso, para algunos investigadores la cepa W135 vinculada a Hajj no se interpreta como un nuevo clon sino como la expansión de un complejo clonal que ya existía, y que se ha sumado a la transmisión local.

En 2002, el clon del W135 del Hajj provocó una epidemia de meningitis en Burkina Faso con casi 13.000 casos y muchas muertes, en 2008 hubo una proporción importante de la enfermedad en lactantes, en Buenos Aires y el año pasado en Chile, también entre niños pequeños.

Numerosas investigaciones en países donde habían ocurrido los brotes relacionados con la peregrinación, mostraron mediante serotipificación y marcadores genéticos, que todos fueron producidos por el mismo clon hipervirulento, el ST-11/complejo ET-377. En América Latina se pudo documentar la circulación de estas cepas y se aislaron 216 de W135 productoras de EM invasora en Brasil. El 73% de los aislados correspondieron a ST-11/complejo ET-37, el más prevalente, y confirmaron así la circulación en Brasil de este complejo relacionado con Hajj.

Si bien no son claros los datos relacionados con la probabilidad de que esta cepa pueda causar mayor incidencia de formas más graves como por ejemplo meningococcemia, datos aislados de investigadores sugieren que estos linajes hipervirulentos estarían asociados a mayor mortalidad.